Glavne bolesti jetre kod dijabetes melitusa: uzroci i liječenje

Bolesti jetre kod dijabetes melitusa

Bolesti jetre kod dijabetes melitusa

Jetra je najveći organ tijela, teži oko 1,5 kg. Jetra je središnje tijelo za digestiranje hrane i pročišćavanje krvi. Iz njezinog zdravlja ovisi metabolizam, tj. probavu i asimilaciju hrane, kao i izolaciju mnogih tvari važnih za život.

Jetra je snažan i strpljiv organ, ali, nažalost, prečesto je prisiljen naporno raditi, uključujući. srdačna, različite trovanje, pretjerana konzumacija alkohola, nuspojave mnogih lijekova, virusne infekcije, itd

Uzrok ove kronične upale uzrokuje nekrozu njegovih stanica. Uključivanje dijabetesa može uzrokovati nekrozu ili cirozu jetre. Pročitajte više o bolesti jetre s dijabetesom melitusom u mojim prikupljenim člancima o ovoj temi.

Bolesti jetre kod bolesnika s dijabetesom: moderna taktika i terapija

Šećerna bolest (DM) – ozbiljan medicinski i socijalni problem koji privlači pozornost liječnika različitih specijalnosti, ne samo zbog visoke prevalencije i dugotrajnost bolesti, ali i da c puno komplikacija u mnogim organima i sustavima, kao što probavnog trakta (GIT ).

Svake godine broj pacijenata s dijabetesom raste u cijelom svijetu.Prema WHO-u, do 2025. njihov će broj doseći 334 milijuna ljudi. Na primjer, u SAD-u pati od 20,8 milijuna DEM ljudi (7% stanovništva), u Ukrajini ima više od 1 milijuna pacijenata s dijabetesom (oko 2% stanovništva), dok je, prema epidemiološkim studijama, incidencija dijabetesa istina u našoj zemlji iznad 2- 3 puta.

dijabetesa tipa 2 oprez, koja se temelji na razvoju rezistencije inzulina (IR) i relativnim nedostatkom inzulina, je 90-95% od ukupnog broja pacijenata s bolesti. Prema statističkim podacima, samo u SAD-u – zemlji s visokom društveno-ekonomskom razinom razvoja – 5,2 milijuna ljudi ima nedijagnosticiran dijabetes tipa 2.

Ta je patologija šesta u popisu uzroka smrtnosti i čini 17,2% smrti među osobama starijim od 25 godina.
Jedan od uzroka smrti povezanog s dijabetesom tipa 2 je bolest jetre. Istraživanje populacija Verona Diabetes Study ciroza (HC) je 4 vodeći uzrok smrtnih ishoda CD-a (4,4% umrlih).

U ovom standardiziranog omjera smrtnosti – relativna frekvencija događaja u odnosu na učestalost u općoj populaciji – za CPU je bio 2,52 u usporedbi s 1,34 za kardiovaskularne bolesti (KVB).Ako pacijent dobije terapiju inzulinom, taj pokazatelj povećava se na 6,84.

U drugoj prospektivnoj skupnoj studiji incidencija CP kao uzroka smrti u bolesnika s dijabetesom bila je 12,5%. Prema nedavnim procjenama, oštećenje jetre jedna je od najčešćih patologija kod dijabetesa. Cryptogenic CP, uključujući one uzrokovane dijabetesom, postao je treći vodeći pokazatelj transplantacije jetre u razvijenim zemljama.

Razvoj dijabetesa ima negativan učinak na jetru, ometajući razmjenu proteina, aminokiselina, masti i drugih tvari u hepatocitima, što zauzvrat predisponira na razvoj kroničnih bolesti jetre.

U srcu patogeneze dijabetesa su tri endokrine defekte: kršenje proizvodnje inzulina, IR i oštećenje jetrenog odgovora na inzulin, što ne dovodi do inhibicije glukoneogeneze. Razina glukoze u krvi određuje se na prazan želudac i nakon jela. Jetra proizvodi glukozu i razgradnjom glikogena (glikogenoliza) i njezinom sintezom (glukoneogeneza).

Uobičajeno, stanje koje se nosi održava ravnotežu između proizvodnje glukoze u jetri i njegove uporabe mišića. Nakon jela, kao odgovor na povećanje glukoze u krvi, povećava se koncentracija inzulina. Normalno, inzulin stimulira stvaranje glikogena u jetri i inhibira glukoneogenezu i glikogenolizu.

Kada otpornost na djelovanje inzulina jetre prebacuje metaboličkih procesa: sintezu i povećano lučenje glukoze u krvi, što počinje razgradnju glikogena i njegovo nastajanje i akumuliranje u jetri inhibirana. Kad IR u skeletnim unos glukoze u mišićima i povrijeđeno raspolaganju stanicu.

Glukoza unos od inzulin ovisnog tkiva se vrši uz sudjelovanje GLUT-4. S druge strane, u krvotok TS uvjetima – naime, portalna vena, značajan iznos izbačenih neesterificiranih masnih kiselina (NEFA). Prema portalu vena viška NEFA najkraćim putem do jetre, gdje bi trebali biti otuđen.

Jedan od načina recikliranja NEFA – njihovo pretvaranje u glukozu putem glukoneogeneze procesa. Jedan način recikliranja u jetri NEFA – triglicerida sintezu. Već dugi niz godina kako bi se utvrdilo lezija jetre u bolesnika s dijabetesom koristiti različite terminologije, koja je uključivala takvi pojmovi kao što su:

  • "dijabetička hepatopatija",
  • "masna hepatoza",
  • "distrofija masne jetre".

Međutim, u posljednjih nekoliko godina zbog boljeg razumijevanja mehanizama nastajanja i progresiji promjena u jetri u dijabetes je program, pojam „ne-alkoholna bolest masne jetre”kombiniranje pojam „ne-alkoholnom masnom” i „NASH” sa zajedničkim simptoma i sindroma IR odražava faze razvoja patoloških procesa.

Pacijenata s dijabetesom tipa 2 opaža gotovo cijeli spektar bolesti jetre, uključujući jetru, enzima uzrokuje ne-alkoholne bolesti masne jetre (masne jetre), CPU, hepatocelularnog karcinoma (HCC), akutno zatajenje jetre. Štoviše, povezanost je označen 1 i tipa 2 dijabetesa virusnog hepatitisa C.

Odstupanja jetrenih enzima

Četiri kliničkim ispitivanjima uključuju 3701 pacijenata s DM tip 2 od 2 do 24% pacijenata imalo razine jetrenih enzima, prelazi gornju granicu normale (ULN). U 5% pacijenata je dijagnosticirana početna popratna patologija jetre.

Važno! Nakon analize rezultata 5003 pacijenata s dijabetesom tipa 2 (one s povišenim razinama razine alanin aminotransferaze (ALT), aspartat aminotransferaze (AST) ili alkalne fosfataze je veća od ULN u> 2.5 su isključeni iz studije), pokazalo je 5,6% bolesnika s razina seruma ALT od 1 do 2,5 VGN.

In-dubina pregled asimptomatskih osoba s umjerenim povećanjem ALT i AST ukazuju na prisutnost 98% bolesti jetre u bolesnika.Najčešće je klinička situacija bila posljedica bolesti masnih ili kroničnih hepatitisa.

Bezalkoholna bolest masnih jetara

NAFLD – jedna od najčešćih kroničnih bolesti jetre u europskim zemljama i SAD-u, koji pruža za prisutnost bolesti masne jetre, u odsustvu povijesti zlouporabe alkohola (<20 g alkohola / dan).

Histološke karakteristike masne jetre je alkoholna bolest jetre, i uključuje spektar bolesti jetre u rasponu od masnom (masne jetre bez upale) u nealkoholnog steatohepatitisa (NASH), naznačen time, prisutnost upale, nekroze i fibroze u jetri pozadini hepatocita masti preljeva.

Učestalost NAJBP-a s dijabetesom varira od 34 do 74%, a u kombinaciji s pretilošću dijabetes doseže 100%. Ako se NASH smatrao da je benigni proces, u novijim istraživanjima utvrđeno je da bolest dovodi do CP-a, au nekim slučajevima do razvoja HCC-a.

Među pacijentima u NAJIB-u u vrijeme dijagnoze, 50% je imalo NASH, 19% imalo CP. Steatoza jetre odražava neravnotežu između hvatanja i sinteze masnih kiselina jetrom, njihove oksidacije i izlučivanja.

Pacijenata s dijabetesom tipa 2, dislipidemije opaža karakterizirana povišenim trigliceridima u plazmi, smanjenje lipoproteina visoke gustoće kolesterol (HDL) i nisku pojavnost subfrakcija lipoproteina niske gustoće (LDL). Ovaj fenomen se također opaža kod bolesnika s NAJBP bez šećerne bolesti.

Središnji element u patogenezi masne jetre je TS, što dovodi do lipolize, čime se povećava razine cirkulirajućih slobodnih masnih kiselina, koje su snimljene u jetri, kao izvor energije. Masne kiseline „preopterećenja” sustav β-oksidacije u mitohondrijima hepatocita, što rezultira nakupljanjem masnih kiselina u jetri.

Tijek NAJBP sliči tijeku alkoholne bolesti jetre. Napredovanje procesa od steatosisa do steatohepatitisa do CP, au nekim pacijentima – HCC traje mnogo godina. Prognoza se pogoršava svakim kasnijim stadijem bolesti. Prediktori teškog tijeka NAJBP-a su dijabetes tipa 2 i metabolički sindrom.

Rutinska Biopsija jetre i neinvazivan određivanje fibroze markeri su temeljna istraživanja kako bi se utvrdilo prognozu bolesti.

Ciroza jetre

CP je jedan od uzroka smrti povezanog s dijabetesom. Prema obdukcijskim podacima, učestalost teške fibroze jetre u bolesnika s dijabetesom je viša nego kod bolesnika bez šećerne bolesti. Tečaj CP i DM komplicira je činjenica da je tijek stvarnog CP povezan s razvojem IR-a.

U ovom slučaju, kršenje tolerancije glukoze uočeno je u 60% slučajeva i očigledan dijabetes – u 20% bolesnika s CP. Međutim, manifestacija dijabetesa tipa 2 u bolesnika s CP često je popraćena smanjenjem, a ne povećanjem lučenja inzulina. Ove značajke kompliciraju proučavanje patogeneze CP s dijabetesom i stvaraju odgovarajuće preduvjete za korekciju lijeka.

Hepatocelularni karcinom

Prema rezultatima brojnih studija, prevalencija HCC kod osoba s dijabetesom je 4 puta veća od one u općoj populaciji. Patogenetski slijed događaja koji vode do fcc, To uključuje:

  • TS
  • povećana lipoliza,
  • nakupljanje lipida u hepatocitu,
  • oksidacijskog stresa i oštećenja stanica, nakon čega slijedi fibroza i stanična proliferacija, koji su prokartsinogennymi procesi.

Akutno zatajenje jetre

Učestalost akutne insuficijencije jetre kod bolesnika s dijabetesom je 2.31 na 10.000 ljudi u usporedbi s 1.44 u općoj populaciji.Možda lijekovi ili drugi čimbenici dovode do povećanog rizika od akutne insuficijencije jetre u ovoj skupini bolesnika. Navedeni statistički podaci ne uključuju slučajeve akutne insuficijencije jetre na pozadini primjene troglitazona.

Hepatitis C

Prevalencija virusnog hepatitisa C (HCV) kod bolesnika s dijabetesom je 1 i 2 vrste veća od opće populacije. Dijabetes tipa 2 češći je kod osoba s HCV pozitivnim tvarima. Kasnije je ta činjenica opetovano potvrđena.

Oprez Razne studije utvrđeno povećanu učestalost dijabetesa tipa 2 u bolesnika s teškom HCV-povezanih bolesti jetre u usporedbi s pacijentima CPU virusni i ne-virusnog podrijetla (62% vs. 24), a u usporedbi s kontrolnom skupinom (13% i 3 respektivno).

U svom najširem retrospektivna studija u SAD-u, koji je uključivao 1117 pacijenata s kroničnim virusnim hepatitisom, pojava dijabetesa tipa 2 u bolesnika inficiranih HCV-bio 21%, a kod pacijenata s virusnim hepatitisom B (HBV) – samo 12%.

Posljednja okolnost ukazuje na to da je razvoj dijabetesa najvjerojatnije predvidljiv HCV-om, a ne stvarne bolesti jetre.U bolesnika koji su podvrgnuti transplantaciji jetre za HCV, dijabetes se razvio češće od onih koji su imali ovu intervenciju za neku drugu bolest jetre.

Do danas, postoji svaki razlog za vjerovanje da HCV igra važnu ulogu u patogenezi dijabetesa tipa 2. To potvrđuje činjenica da nuklearni protein HCV uništava kaskadu reakcije inzulina.
Još jedna značajka HCV kod dijabetesa je specifičnost genotipa virusa.

Zapaža se povezanost između infekcije s genotipom 3 HCV i razvoja jetrene steatoze s dijabetesom. Pokazano je da se kod pacijenata s HCV genotipom 3 inficirane posebno virusa i bolesti masne jetre povišene razine TNF-a i smanjena – adiponektina, koja promovira i upala jetre steatoze.

Inicirati razvoj oksidativnog stresa u mitohondriama hepatocita i "prepunjavanje" stanica s masnoćama. Posljednjih godina dobiveni su zanimljivi podaci o postojanju veze između dijabetesa i liječenja HCV infekcije s interferonom-a. Pokazano je da je dijabetes tipa 1 češći kod pacijenata koji su liječeni za interferon s HCV.

Razdoblje latentnog dijabetesa varira od 10 dana do 4 godine nakon početka liječenja.Trenutno interakcija između HCV infekcije, dijabetesa i interferona predmet je intenzivne studije.

Na temelju epidemioloških podataka o širokoj distribuciji HCV kod osoba s dijabetesom, razumno je ispitati sve bolesnike s dijabetesom i povišenim razinama ALT za HCV.

Taktike upravljanja bolesnika s jetrenim bolestima i dijabetes melitusom tipa 2

Polazeći od činjenice da najmanje 50% bolesnika s tipom 2 DM ima NAZHBP, svi bolesnici moraju nužno provoditi studije ALT i AST. Dijagnoza NAJBP-a ili NASH-a treba sumnjati u svakom bolesniku s dijabetesom tipa 2, osobito ako postoje abnormalnosti u uzorcima funkcionalne jetre.

Savjet: Posebna pozornost treba posvetiti bolesnicima s dijabetesom tipa 2 s povećanom tjelesnom težinom. Obično, ALT je 2-3 puta veći od normalne LVH, ali može ostati normalno. Često se opaža umjereno povećanje razine alkalne fosfataze i glutamiltransferaze.

Razina feritina u serumu često je povišena, a željezna razina i kapacitet vezanja željeza ostaju normalni. 95% bolesnika s dijabetesom, bez obzira na stupanj povećanja ALT i AST, imaju kroničnu bolest jetre.

Najčešći uzroci blagi porast ALT / AST je NAFLD, HCV, HBV i alkohol zlostavljanje. Umjerena konzumacija alkohola (1, hipertrigliceridemije, i trombocitopenija.

Tijekom procesa razvoja je dijagnostički panel serumskih markera fibroze jetre, koji omogućuje provođenje dugoročne dinamičan praćenje stupnja fibroze i naširoko koristi u kliničkoj praksi.

Liječenje NAJBP-a

Za danas ne postoje obje sheme za liječenje NAZHBP i preporuke FDA za izbor lijekova u ovoj bolesti. Aktualni pristupi liječenju ove patologije uglavnom je usmjeren na otklanjanje ili smanjenje čimbenika koji dovode do njenog razvoja.

Gubitak težine, hiperglikemija i hiperlipidemije korekcija, otkaz potencijalno hepatotoksičnih lijekova – glavna načela terapije masne jetre. Preporučljivo liječenje zabilježeno je samo kod onih pacijenata koji su potvrdili dijagnozu NASH metodom biopsije jetre ili gore navedenim čimbenicima rizika.

Početak liječenja NASH je smanjenje tjelesne težine i vježbanja, što povećava perifernu osjetljivost na inzulin i smanjenje steatoze jetre.Međutim, brzo smanjenje tjelesne težine može povećati nekrozu, upalu i fibroze, što može biti posljedica povećane cirkulacije slobodnih masnih kiselina zbog pojačane lipolize.

Idealna stopa gubitka težine nije poznata, preporučuje se – 1,5 kg tjedno. Budući da zasićene masne kiseline povećavaju MI, pacijenti s NUZHBP bi trebao najprije slijediti dijetu s visokim sadržajem mononezasićenih masnih kiselina i niskim sadržajem ugljikohidrata.

Danas, podaci mnogih studija pokazuju smanjenje jetrene steatisa u odnosu na pozadinu liječenja, međutim, dugoročne testove za određivanje prirodnog tijeka bolesti i mogućnost ponovne pojave nakon liječenja nisu do sada provedene.

Važno: patogenetski potkrijepljen u NAJBP-u na pozadini dijabetesa je uporaba tiazolidindiona (pioglitazona, rosiglitazona) – lijekova koji povećavaju osjetljivost na inzulin. Ova grupa lijekova treba smatrati lijekom koji je izbor.

Trenutno je objavljeno pet studija koje koriste pioglitazon 16-48 tjedana, a jedan je veliki, multicentralno, placebo-kontrolirano ispitivanje u fazi završetka.Sve ove studije pokazale su smanjenje razine serumskog ALT i, u većini od njih, poboljšanje histološkog uzorka.

G. Lutchman i sur. Napominje da upotreba pioglitazon osim povećanja razine adiponektina, smanjenje glikozilirani hemoglobin, povećanje osjetljivosti inzulina, pomaže za poboljšanje histologije jetre – smanjenje masnom, upalne promjene i fibroze jetre.

Namjena roziglitazona NAFLD pacijenti imaju dijabetes za više od 24 tjedana poboljšava histologije jetre. Značajno smanjenje u razinama ALT, AST, Gama-Glutamil Transferaza i poboljšanu osjetljivost na inzulin uočeno pri upotrebi roziglitazon 8 mg / dan kroz 48 tjedana.

Što se tiče uporabe bigvanid (metformin) znaju da je njihov sastanak dovodi do smanjenja ALT, a histološka slika se ne mijenja. Citozaštitno terapija za dijabetes, masne jetre provedena ursodeoxycholic kiseline (udca) i eteričnih fosfolipida (EF).

Učinkovitost udca pokazao u tri perspektivnim, kontroliranim istraživanjima, u kojima njegov utjecaj na smanjenje ozbiljnosti apoptoze.Sposobnost EF-a da pruži antioksidacijske, antifibrotičke i protuupalne učinke omogućuje preporučiti ove lijekove pacijentima s NAZHBP-om.

Liječenje virusnog hepatitisa C

Najučinkovitije režime za liječenje HCV infekcije temelje se na kombinaciji pegiliranih interferona i ribavirina. Utvrđen je utjecaj interferona na osjetljivost na inzulin i toleranciju glukoze.

S obzirom na moguće nepredvidive učinke interferona na tijek dijabetesa, ovu vrstu liječenja treba pažljivo pratiti za razinu glikemije. Zanimaju se rezultati nedavno objavljenih pokusa koji upućuju na hepatoprotektivnu ulogu statina u slučajevima HCV infekcije.

Kontrola glikemije

U svojim praktičnim aktivnostima liječnici ne razmišljaju uvijek o nuspojavama koje mogu imati hipoglikemijski lijekovi. Prilikom propisivanja liječenja za pacijenta s dijabetesom s jetrenim bolestima treba se sjetiti mogućih kršenja metabolizma lijekova, interakcije između njih i hepatotoksičnosti.

Poremećaj metabolizma lijekova u pravilu se opaža kod bolesnika s poviješću zatajivanja jetre, ascitesa, koagulopatije ili encefalopatije.

Iako većina pacijenata koristi metformin kao lijek prvog reda, ne preporuča se za bolesnike s teškim oštećenjem jetre zbog povećanog rizika od mliječne acidoze. S obzirom na iskustvo korištenja troglitazon, udaljene od tržišta, pitanje moguća hepatotoksičnost tiazohdindionskom ostaje predmet duboke studije.

U kliničkim ispitivanjima s roziglitazon i pioglitazon trostruko povećanje razine ALT promatrane s iste frekvencije kao u slučaju roziglitazon (0,26%), pioglitazon (0,2%) i placebo (0,2%) i 0,25 ,

Istodobno, kod primjene rosiglitazona i pioglitazona, uočen je znatno niži rizik od razvoja akutnog zatajenja jetre nego kod troglitazona. FDA je primila obavijest o 68 slučajeva hepatitisa i akutnog zatajenja jetre zbog liječenja s roziglitazonom i 37 slučajeva – s pioglitazonom.

Oprez, međutim, uzročna veza sa primjeni ovih lijekova nije potvrđeno, jer situacija je komplicirana popratnih lijekova i kardiovaskularnih bolesti.
U tom smislu, prije obrade pioglitazon i roziglitazon, preporučuje se za procjenu razine ALT.

Liječenje ne treba početi s sumnja aktivnom bolesti jetre ili suviškom ALT razine više od 2,5 puta u odnosu na ULN. Nakon toga, svaka 2 mjeseca je poželjno pratiti jetrene enzime. Sulfonilureje, izlučivanje inzulina, općenito siguran za bolesnika s bolešću jetre, ali ne utječu na TS.

Bolesnici s dekompenziranom CPU, tj prisutnost jetre encefalopatije ili ascites koagulopatije smislu ovih lijekova nisu uvijek učinkoviti u postizanju normoglikemiju. Klorpropamid dovodi do razvoja hepatitisa i žutice. Liječenje repaglinidom i nateglinida nisu povezani s razvojem hepatotoksičnosti.

Siguran za pacijente s bolesti jetre su inhibitori a-glikozidaze, kao što su izravno utjecati na probavni trakt, smanjuju apsorpciju ugljikohidrata i postprandijalne hiperglikemije. Osim toga, akarboza pokazao učinkovitost u liječenju bolesnika s jetrene encefalopatije i tipa 2 dijabetesa.

Pri provođenju inzulinske terapije u bolesnika sdekompenzacije doza inzulina bolesti jetre može biti smanjena zbog smanjenja intenziteta glukoneogeneze i metabolizma inzulina. U isto vrijeme, bolesnici s oštećenjem jetre može imati povećanu potrebu za inzulinom zbog TS, što zahtijeva pažljivu kontrolu glikemije i česte doze prilagodbe.

Za liječenje bolesnika s jetrenom encefalopatije, zahtijeva prehrane s visokim sadržajem ugljikohidrata, što doprinosi razvoju postprandijalne hiperglikemije mogu koristiti brzo djelovanje inzulinske analoge.

Zbrajanjem, treba napomenuti da je LED povezana s širokim spektrom bolesti jetre, uključujući povišenu jetrenih enzima, formiranje bolesti masne jetre, CPU HCC i akutnog zatajenja jetre. Postoji određen odnos između prisutnosti dijabetesa i HCV-a.

Mnogi istraživači smatraju NAJBP kao dio IR sindroma. Idealni režim liječenja masne jetre bolesnika s CD-a, kao i kombinacija LED dioda s bolešću jetre još uvijek nije razvijena; Ne postoje preporuke utemeljene na načelima medicine utemeljene na dokazima, koje se odnose na taktiku provođenja takvih pacijenata.

U tom smislu, u svakodnevnoj praksi liječnika, prije svega, treba voditi uzrok uzrokuje bolest. Proučavanje međusobnog djelovanja dvaju patoloških stanja – kronične upalne procesa u jetri i relativnog ili apsolutnog nedostatka inzulina – obećavajući područje moderne medicine.

Dijabetes melitus i bolest masnih bolesti

Kako je dijabetes povezan s jetrom? Sve se pokazalo vrlo jednostavnim. Naša cirkulacija je postavljen na takav način da se sve tvari digestiranog u želucu i crijevima, upija u crijeva u krv, koja se zatim djelomično ulazi u jetri.

I pored visokog opterećenja na probavni dijela gušterače, jer on mora probaviti sve te količine hrane, stvara veliko opterećenje jetre i reguliranje gušteraču. Jetra mora proći kroz sve masti iz hrane, a oni imaju štetan utjecaj na to.

Važno: gušterača mora "pričvrstiti" sve ugljikohidrate i glukozu dobivenu iz hrane – nakon svega, njegova razina mora biti stabilna.Tako tijelo pretvara višak ugljikohidrata u masti i opet postoji štetan učinak masti na jetri! I gušterača je iscrpljena, prisiljena proizvoditi sve više homona i enzima.

Do određene točke, kada se u njoj razvija upala. I jetra, trajno oštećena, do određenog trenutka ne postaje upaljena. Što je metabolički sindrom? Kada su oba organa oštećena i upaljena, razvija se takozvani metabolički sindrom.

Kombinira 4 glavne komponente:

  1. steatosis jetre i steatohepatitis,
  2. dijabetes melitus ili oštećena tolerancija glukoze,
  3. kršenje metabolizma masti u tijelu,
  4. poraz srca i krvnih žila.

Steatoza jetre i steatohepatitisa

Sve dobivene masti sadrže kolesterol, trigliceride i razne lipoproteine. Oni se nakupljaju u jetri u velikim količinama, mogu uništiti stanice jetre i izazvati upalu. Ako se višak masnoća ne može potpuno neutralizirati jetrom, prenosi ga krvotok na druge organe.

Odlaganje masti i kolesterola na krvne žile dovodi do razvoja ateroskleroze. U budućnosti, to izaziva razvoj koronarne srčane bolesti, srčanih udara i moždanog udara.Odlaganje masti i kolesterola također oštećuje gušteraču, ometajući razmjenu glukoze i šećera u tijelu, čime doprinosi razvoju šećerne bolesti.

Akumulirani u jetri, masti su izložena slobodnim radikalima, a njihova peroksidacija počinje. Kao rezultat toga nastaju modificirani aktivni oblici tvari, koji imaju još destruktivan učinak na jetru.

Oni aktiviraju određene stanice jetre (stelatne stanice), a normalno jetreno tkivo počinje zamijeniti vezivnim tkivom. Fibroza jetre se razvija. Dakle, cijeli skup promjena povezanih s razmjenom masti u tijelu oštećuje jetru, dovodi do razvoja:

  • steatosis (pretjerano nakupljanje masti u jetri),
  • steatohepatitis (upalne promjene u jetri masne prirode),
  • fibroza jetre (stvaranje vezivnog tkiva u jetri),
  • ciroza jetre (kršenje svih funkcija jetre).

Kada i kako sumnjati na te promjene?

Prije svega, morate početi zvučati alarm za one koji već imaju dijagnozu. To može biti jedna od dijagnoza navedenih u nastavku:

  • ateroskleroza,
  • dislipidemija,
  • ishemijska srčana bolest,
  • angina pektoris,
  • pretrpjela miokardijalni infarkt,
  • post-infarktne ​​ateroskleroze,
  • arterijska hipertenzija,
  • hipertenzivna bolest,
  • dijabetes melitus,
  • kršenje tolerancije glukoze,
  • inzulinska rezistencija,
  • metabolički sindrom,
  • hipotireoza.

Ako ste instalirali jedan od tih dijagnoza, obratite se liječniku provjeriti i kontrolirati stanje jetre, kao i svrhu liječenja. Ako ste kao rezultat ispitivanja otkrili odstupanja jednog ili više laboratorijskih pokazatelja u krvi.

Na primjer, povišene razine kolesterola, triglicerida, lipoproteina, promjene glukoze ili glikoziliranog hemoglobina, te također povećava indikatora karakteriziraju jetre – AST, ALT TTG, alkalnu fosfatazu, bilirubin u nekim slučajevima.

Savjet! Kada povišene razine jednog ili više parametara, i obratite se liječniku razjasniti stanje zdravlja, za daljnje dijagnostike i liječenja svrhe. Ako imate jedan ili više simptoma ili faktori rizika za bolesti, također trebate vidjeti liječnika za točniju procjenu rizika.

Ili odredite potrebu za anketom i liječenjem. Čimbenici rizika za razvoj ili simptomi metaboličkog sindroma su prekomjerna tjelesna težina, opći opseg struka, periodično ili stalno povećanje krvnog tlaka, konzumiranje velikih količina masne ili pržene hrane, slatko, brašno, alkohol.

Što će liječnik preporučiti? U svakom slučaju, u nazočnosti bolesti ili prisutnosti povišenih pokazatelja u analizi ili prisutnosti simptoma i čimbenika rizika, potrebno je konzultirati specijaliste! Potrebno je odmah obratiti nekoliko stručnjaka – terapeuta, kardiologa, endokrinologa i gastroenterologa.

Ako se u ovoj situaciji najčešće zanima jetra, možete se obratiti gastroenterologu ili hepatologu. Liječnik će odrediti težinu kršenja ili ozbiljnost bolesti, ovisno o tome, ako je potrebno, postaviti anketu i reći vam što je točno u ovom istraživanju bitno za procjenu rizika.

Prije, poslije ili tijekom pregleda liječnik može propisati liječenje, to će se oduprijeti ozbiljnosti otkrivenih simptoma i poremećaja.Najčešće za liječenje bolesti masnih kiselina u kombinaciji sa šećernom bolesti, tj. U prisutnosti metaboličkog sindroma koriste se nekoliko lijekova:

  1. za ispravak jetre,
  2. za snižavanje kolesterola,
  3. vratiti osjetljivost tijela na glukozu,
  4. za snižavanje krvnog tlaka,
  5. kako bi se smanjio rizik od srčanih udara i moždanog udara, a neki drugi.

Nije sigurno eksperimentirati s izmjenama liječenja ili odabirom lijekova! Obratite se svom liječniku za liječenje!

Koji lijekovi se koriste za vraćanje funkcije jetre

Važna uloga u liječenju je smanjenje viška težine, povećana tjelesna aktivnost, posebna prehrana s sniženom razinom kolesterola i brzih ugljikohidrata, ovisno o situaciji, možda čak morate uzeti u obzir "jedinice kruha". Za liječenje bolesti jetre, postoji cijela skupina lijekova pod nazivom hepatoprotectors.

U inozemstvu ova skupina lijekova naziva se citoprotektori. Ti lijekovi imaju drugačiju prirodu i kemijsku strukturu – postoje biljni pripravci, preparati životinjskog podrijetla, sintetički lijekovi.Naravno, svojstva tih lijekova su različita i primjenjuju se prvenstveno za različite bolesti jetre.

U teškim situacijama, nekoliko lijekova se koristi odjednom. Za liječenje bolesti masne jetre obično se propisuju pripravci ursodeoksikolne kiseline i esencijalne fosfolipide. Ovi lijekovi smanjuju peroksidaciju masti, stabiliziraju i vraćaju stanice jetre.

Na taj način štetan učinak slobodnih radikala i masti smanjena, a također smanjuje upalne promjene u jetri vezivnog procesa formiranja tkiva kao posljedica usporava razvoj fibroze i ciroze.

Udca pripravci (Ursosan) su više stabilizirajući učinak na stanične membrane, čime se sprječava uništavanje stanica jetre i razvoj upale u jetri. Ursosan također ima cholagogični učinak i povećava oslobađanje kolesterola uz žuči.

Zato je njegova preferirana upotreba u metaboličkom sindromu. Osim toga, Ursosan stabilizira žuči, čest u žučni mjehur i gušterača, dajući tim tijelima blagotvoran učinak, što je posebno važno za pankreatitisa.

Bolest jetrene jetre, kombinirana s kršenjem metabolizma šećera i glukoze, zahtijeva korištenje dodatnih lijekova u liječenju. Ovaj članak daje ograničene informacije o metodama i metodama liječenja bolesti jetre. Prudencija zahtijeva liječnika da odabere odgovarajući režim liječenja!

Dijabetes melitus i jetra

Jetra je jedna od prvih promjena u šećernoj bolesti. Dijabetes je ozbiljna endokrinska bolest s oštećenom funkcijom gušterače, a jetra je filtar kroz koji prolazi krv i gdje se inzulin razgrađuje.

U 95% bolesnika s dijabetesom otkrivene su abnormalnosti u funkciji jetre. To dokazuje činjenica da su povezana hepatopatologija i prisutnost dijabetesa.

Promjene u jetri kod dijabetes melitusa

Postoje promjene metabolizma bjelančevina i aminokiselina, otkrivene su mnogobrojne abnormalnosti. Kada se tijelo počinje boriti, inzulin u procesu lipolize je inhibiran. Cijepanje masti postaje nekontrolirano. Postoji neograničen broj slobodnih masnih kiselina. Počinju upalne reakcije.

U nekim slučajevima, lezije se izražavaju nezavisnim patologijama, u drugim slučajevima – izazivanja hepatocelularnog karcinoma. U šećernoj bolesti tipa 1, jetra se često povećava, bolna je kada se palpa. Periodična mučnina i povraćanje, bol su moguće. To je zbog hepatomegalije, koja se razvija na pozadini produljene acidoze.

Povećanje jetre dovodi do povećanog sadržaja glikogena. Ako se šećer poveća, svrha inzulina još više povećava sadržaj glikogena, stoga, u ranoj fazi liječenja, hepatomegalija se pogoršava. Upala može uzrokovati fibrozu. U tkivu jetre dolazi do nepovratnih promjena, jetra gubi svoje funkcionalne sposobnosti.

Ne liječenje dovodi do smrti hepatocita, javlja ciroza, uz otpornost na inzulin. U dijabetesu tipa 2 jetra se često povećava, rub

Pogledajte videozapis: DIABETES MELLITUS ŠEĆERNA BOLEST – simptomi

Like this post? Please share to your friends:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: